长寿近在咫尺？科学家发现了一种能显著延长寿命的基因突变

发布日期：2024-09-19 15:20

来源类型：趣史录 | 作者：夏力心

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说起基因突变，想必大多数人想到的都是负面结果，能够引起病变或者先天性疾病等。

然而近日，德国马克斯·普朗克衰老生物学研究所的科学家发现了一种能显著延长寿命的基因突变，并且发现了一种能够调节长寿的新机制。相关研究已发表在近期的《自然-衰老》杂志上。

长寿的蠕虫

RNA是我们细胞中一个重要的信息传递器，并作为蛋白质生产的蓝图。当新鲜形成的RNA被加工时，内含子被移除以产生编码蛋白质的成熟mRNA。这种切割被称为"剪接"，它由一个被称为"剪接体"的复合体控制。

"我们在蠕虫试验中发现了一个叫做PUF60的基因，它参与了RNA剪接并调节寿命，"做出这一发现的马克斯·普朗克科学家黄文铭博士说。

这个基因的突变导致不准确的剪接和某些RNA内的内含子的保留。因此，从这种RNA产生的相应蛋白质较少。令人惊讶的是，具有PUF60基因突变的蠕虫的存活时间明显长于正常蠕虫。

资料来源：马克斯-普朗克老龄化生物学研究所

蛔虫Caenorhabditis elegans是衰老研究中的一个重要模型生物。图片中的蠕虫被标记为GFP::RNP-6。

特别受到这种缺陷生产影响的是一些在mTOR信号通路中发挥作用的蛋白质。这一信号途径是食物可用性的一个重要传感器，并作为细胞代谢的控制中心。长期以来，它一直是衰老研究的重点，是潜在抗衰老药物的目标。研究人员还能够在人类细胞培养物中显示，PUF60活性水平的降低导致mTOR信号通路的活性降低。

人类PUF60突变

“我们认为，通过改变rna中内含子的命运，我们已经发现了一种调节mTOR信号和寿命的新机制，”领导该研究的马克斯·普朗克主任亚当·安特比说。“有趣的是，也有人类患者有类似的PUF60基因突变。这些患者有生长缺陷和神经发育障碍。也许在未来，这些患者可以通过控制mTOR活性的药物得到帮助。当然，这还需要更多的研究。”

本文来源：cnBeta